首先提出免疫機(jī)制參與癲癇病病灶的形成。正常時(shí)血腦屏障將腦組織與機(jī)體免疫系統(tǒng)隔離。在感染、低氧、血管病變及腫瘤等病變時(shí)血腦屏障遭到損害，腦組織抗原進(jìn)入血流，激活免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗腦抗體。抗腦抗體與腦組織細(xì)胞表面抗原發(fā)生反應(yīng)，可使腦組織受到免疫性損傷。抗腦抗體作用于突觸，封閉突觸的抑制性受體使神經(jīng)沖動(dòng)更易擴(kuò)散，引起大腦皮層異常放電，導(dǎo)致癲癇發(fā)作，而發(fā)作本身也可造成血腦屏障破壞，引起惡性循環(huán)，使免疫性損害不斷加重。這些自身抗體有抗突觸和抗乙酰膽堿受體抗體，可使乙酰膽堿受體變性，破壞正常突觸功能導(dǎo)致癲癇發(fā)作。將抗腦抗體注入動(dòng)物的皮層可以引起異常電位發(fā)放及發(fā)作。在鼠大腦皮層應(yīng)用抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗血清能造成頻繁癲癇樣發(fā)放和發(fā)作。抗谷氨酸受體3自身抗體也可以激活神經(jīng)遞質(zhì)受體。

　　癲癇病人的抗腦抗體的檢出率為26.4%，國(guó)內(nèi)報(bào)告高達(dá)42.3%，健康人僅為3.8%。此外癲癇病人IgA缺乏常伴有分泌型IgA缺乏，而IgG、IgM的檢測(cè)尚無(wú)定論。