針對這一問題是廣大家屬及患者比較關注的問題。由于癲癇是一種常見的慢性炎癥，且病程較為緩慢。嚴重影響著正常人的生活，所以針對癲癇病大家是非常的關注。近年來，大量的遺傳學研究表明，癲癇病確是一種遺傳性疾病，包括和癲癇。遺傳是癲癇發病的主要內因，從胚胎開始到發病前各個方面的因素對腦所造成的傷害則是癲癇發病的主要外因。

什么叫少年肌陣攣性癲癇

【病因】jivle與其他特發性全身性癲癇一樣，找不到腦的肉眼結構性異常。有時鏡下可見微小的腦發育成熟障礙，如皮質結構改變、神經元異位、海馬局部細胞增生等。這種細微的發育異常現象與異常放電之間的關系尚不清楚。現認為，jme的臨床發作及臨床下腦電圖3.5~6hz多棘慢復合波都是由遺傳決定的性狀。jme先證者的一級親屬癲癇再顯率約為3%~5%，與其他特發性全身性癲癇相似。jme的腦電圖特征可能是癲癇臨床下標志，可見于5%~14%的健康親屬。在有癲癇發作的同胞中，80%有腦電圖的彌漫性3.5~6hz多棘慢復合波;在其無癥狀的同胞中，6%~15%有該波形，說明典型的腦電圖特征可見于臨床無癥狀的親屬。

以前曾認為jme屬于常染色體顯性遺傳病，伴有不完全外顯率，但家系分析不支持單基因遺傳。現多認為jme屬于復雜性遺傳方式(多基因遺傳)。分子遺傳學研究證明在染色體6p21.2有一個jme基因(1988)，但尚未弄清楚該基因與癲癇易感性之間的關系。近來又發現jme的另外一個基因，位于染色體15q14，編碼n乙酰膽堿受體的a7亞基(1988)。此外，染色體8q24也有一個jme位點(1995)。說明jme有明顯的遺傳異質性。

【臨床表現】起病年齡平均為14歲，12~18歲之間起病者占76%。事實上，jme的起病不僅限于少年時期，有時可早至3~8歲，晚至20歲以上。男女發病相等。

jme的典型發作形式以全身性肌陣攣為主，見于100%的病例。但多有其他全身性發作形式，即全身強直陣攣性發作(見于95%的病例)和失神發作(見于10%~30%的病例)。此三種發作形式不一定同時發生，而是在病程中以不同組合先后出現。多數病例以肌陣攣發作開始(約占81%)，經過1~3年再出現全身強直陣攣發作，但仍以肌陣攣為主;少數首先出現全身強直陣攣發作，或肌陣攣與強直陣攣發作同時出現(約占15%);約4%以失神發作開始，平均經過4-5年才出現肌陣攣發作。

肌陣攣發作主要見于肩部和上肢，雙側性或一側性。表現為突然短暫的電擊樣抽動，不成節律。雖然可以重復發生，但抽動的振幅和強度各次不同。jme的肌陣攣發作時意識無障礙，即使發作在數小時內連續發生("肌陣攣持續狀態")，意識障礙也甚輕微。面部抽動很少見。全身性肌陣攣時，可有突然劇烈的全身晃動，軀干前屈或后傾，舉臂，屈腿，不能維持正常體位，嚴重時可致跌倒。上肢肌陣攣時，可見猛烈擊物，敲桌子，或擲出所握物體;下肢肌陣攣時，可突然踢及家具，或在下樓梯時腳碰臺階而致傷痛。也可能只限于上部軀干或只有頭頸部出現肌陣攣。jme時失神發作可能每日數次，其嚴重程度與年齡有關。失神起始于10歲以內時，其表現與兒童失神癲癇相似，但意識障礙較輕，病兒常能回憶發作時的情況，自動癥極少見。10歲以后出現失神發作者癥狀輕微，不造成活動的間斷，可能只是短暫的注意力降低，只有在錄像腦電圖監測下才被發現。jme的全身強直陣攣發作多見于覺醒時，常常先有一連串肌陣攣發作，逐漸加重，進而發展為全身強直陣攣發作，嚴重時可出現癲癇持續狀態。

【治療】在病初或發作不頻繁時，可通過避免誘發因素，調整生活方式，減少精神心理壓力等措施而使發作減少。多數需用抗癲癇藥物治療，療效較好。丙戊酸可使80%~90%的病兒達到完全控制發作。單用氯硝西泮對肌陣攣發作也有效，但對全身強直陣攣發作的效果較差。當丙戊酸效果不明顯或有嚴重不良反應時，可用撲米酮、苯巴比妥或丙戊酸與氯硝西泮聯合應用。卡馬西平對jme的治療效果不滿意，甚至可加重肌陣攣及失神發作，應避免應用。服藥的療程要長，因停藥后易復發，甚至在發作完全控制2年以上再逐漸減藥時小孩癲癇有什么癥狀，還有89%~90%以上的病例復發。現多認為jme需終身服藥，或在40歲以后試減藥。

通過上面的關于癲癇病的介紹您應該已經了解了吧。專家提醒患者，對于這種癲癇病發作患者我們一定要重視，不要等到病情惡化后在進行治療。如果有上述癲癇病發作的基本特征就要及時去醫院檢查。在治療的時候，一定要聽從醫生的囑咐小孩癲癇有什么癥狀，配合好醫生做好治療工作，用樂觀的心態面對生活小孩癲癇有什么癥狀，相信人定勝天。祝您早日康復!