任何個體(人或脊椎動物)受到某種特殊刺激(如電休克、閾上劑量的致癇劑)均可出現驚厥發作。但癲癇病人的驚厥閾低于正常人，以致于對健康人無害的刺激、或在感覺閾下的刺激對癲癇病人也足以誘發發作。進一步的機制很復雜，目前尚不完全了解。1952年Brock首先用微電極技術作了開創性研究，開始了在神經元水平研究癲癇的機制，但在神經元水平很難簡單地給癲癇活動一個恰當的定義。一大組神經元同步性發放肯定是癲癇的基礎，但在正常神經元亦可發現類似的發放，如在視覺注意時于兔海馬區可記錄到高頻發放及尖波，在貓的新皮層于慢波睡眠中多達85%的神經元參與同步性≤0.3H2慢波的形成。

　　Jefferys等提出下列標準作為癲癇的定義：①爆發迅速出現，而后迅速恢復至相對正常的活動;②破壞正常腦功能;③涉及某一腦區大部分或幾乎全部神經元;④在受侵犯區域內大部分神經元的發放率增加。

　　1.神經傳遞 了解癲癇機制應首先了解神經元及突觸網絡的性質。神經沖動的傳遞遍布全身神經系統，是一個電化學過程，既可發生于單個神經元之內，又可發生于神經元之間，甚至神經與肌肉或腺體之間。

　　(1)神經元內的傳遞 單個神經元內的傳遞為一電過程，是通過細胞膜的電位變化來完成的。膜電位或膜電壓的大小是由神經元內外正、負離子的平衡所決定。神經元膜內外電壓差是由神經元膜控制離子進出來維持的。神經元的膜不能通過大的負離子，使之不能進入細胞內。Na 、K 、Ca 和Cl一可以通過膜上選擇性通道，形成離子電滲而出入神經元。這些通道的一部分是開放的，離子可自由出入神經元。另一些通道為"閘門性"的，其開關有賴于不同的刺激。受控于膜電位變化的通道稱為電壓門控性通道。 當通道開啟時，離子依靠濃度梯度向神經元內外流動，即從濃度高的區域向濃度低處流動。此外，還有主動轉運機制，即Na -K 泵的作用，將Na 轉運到神經元外，同時使K 進入細胞內。№ -K 泵的作用需要ATP作為能源。

　　當神經元處于靜息狀態，Na -K 泵使神經元內較神經元外維持于負電荷狀態，稱為極化狀態，也稱為靜息膜電位，約為-70mV。靜息膜電位反映神經元外№ 和cl-濃度高，而膜內K 和其他陰離子濃度高。

　　門控性通道的開放使神經元的膜電位發生變化。如果Na 和(或)Ca 通道開放。Na 、Ca 進入神經元內，使膜電位下降，神經元內電荷為正性或負性程度下降，稱為去極化，如果K 和(或)Cl-通道開放，K 外流或(和)Cl-內流，使膜電位增加，是為超極化。神經沖動通過膜電位的一系列變化沿軸突傳遞，包括靜息電位，去極化，復極化和超極化，總稱動作電位。

　　一個刺激使神經元膜的局部產生去極化，導致門控性№ 和K 通道開放。Na 迅速進入神經元內，產生去極化;同時K 外流，門控性Na 通道很快關閉，Na 又通過開放的其他通道依照濃度梯度離開神經元內，當№ 外流趨向平衡時，神經元膜開始復極化。但門控性K 通道關閉慢，所以K 達到平衡的時間長，在神經元膜產生短時間的超極化。最后又恢復至靜息電位狀態，可以接受下一個刺激。

　　(2)神經元間的傳遞 神經沖動從一個神經元傳到另一個神經元是化學過程。神經沖動到達軸突末端時，軸突釋放神經遞質至突觸間隙，與下一個神經元樹突或胞體上的受體結合。神經遞質的釋放與突觸前神經元電壓門控性№ 和Ca 通道的開放有關。

　　神經遞質與突觸后膜上的受體結合后引起化學門控性離子通道開放，遞質的類型決定開放通道的種類，從而決定突觸后神經元的反應性質。興奮性遞質使Na 和Ca 通道開放，導致突觸后膜去極化，產生興奮性突觸后電位(EPSP)。抑制性遞質開啟K 和Cl-通道，使突觸后膜超極化產生抑制性突觸后電位(n,sP)。一個神經元的反應性決定于某一時間內所接受的EPSP和IPSP的總和。這些信號在細胞體或樹突進行整合。如果EPSP的總量超過IPSP，神經元膜將去極化，從而對下一個刺激或沖動可以產生反應。如llXSP占優勢，產生超極化，對下一個刺激或沖動無反應。