很多人只知道癲癇發作時會出現突然昏厥、口吐白沫、四肢抽搐等經典癥狀，但是并不知道癲癇發作的醫學原理是什么，因此也很難在癲癇發作的時候做出相對科學的措施，現在由癲癇的醫學專家為大家講解癲癇發作的醫學原理。

　　參與癲癇發生的神經回路：盡管神經元興奮性的改變是癲癇發生的必要條件，但癇性發放不僅僅是單個神經元的異常活動，還需要大量高興奮性神經元的同步化活動。此外，癲癇發作時癇性發放沿正常和病變的纖維聯系傳播。因此神經環路在癇性發作產生和傳播中的作用值得探討。

　　內源暴發放電控制的回路：簡介中提到的生理上內源性暴發式新皮質及海馬神經元的特殊作用不僅依賴神經元興奮輸出的能量，也依賴神經元之間相互聯系方式，這一特點使得它們很適合大群體的同步化活動。

　　丘腦-皮質回路：丘腦-皮質回路參與了棘慢波的形成。丘腦的節律發生與陣發放電有關。其中，丘腦網狀核起關鍵性的作用。丘腦網狀核是一個位于背側丘腦的腹前側和外側周圍的薄層結構，由GABA能神經元組成。丘腦網狀核神經元有低閥值的Ca 電流,對產生7~9Hz的Ca /K 依賴型爆發放電起關鍵作用。目前一般認為GABA能神經元節律性輸出傳入到皮質神經元，相互交替產生節律地放電。棘慢波型放電產生過程簡化。

　　在體內和體外癲癇模型中，多種實驗方法都能通過影響神經的興奮性來誘導癲癇樣放電。在過去的幾年里，發現很多電壓依賴型通道和配體的功能異常與人類癲癇有關。癲癇相關的腦可塑性的研究結果尤其令人興奮，因為這些資料讓人們更多地認識內側顳葉癲癇易于發展成為頑固性癲癇的生物學基礎，我們期待不久在這一領域取得更大的進展。全球癲癇患者約有5000萬之多，而癲癇的臨床表現也多達40多種。目前，癲癇的治療策略主要是通過一種或多種抗癲癇藥物控制癲癇的臨床發作。

　　20世紀90年代以來，新型抗癲癇藥物陸續被批準用于癲癇部分性發作的輔助治療，不僅為臨床醫師治療難治性癲癇提供了新的手段，也給患者帶來了新的希望。癲癇發作的醫學原理逐漸被掌握后，標志著癲癇的診療水平上升了一個空間，也是醫學進步的里程碑。