癲癇病是由森林腦炎引起的嗎?腦部興奮性過高的神經(jīng)元突然、過度的重復放電，導致腦功能突發(fā)性、暫時性紊亂，臨床表現(xiàn)為短暫的感覺障礙，肢體抽搐，意識喪失，行為障礙或植物神經(jīng)功能異常，稱為癲癇病發(fā)作。

癲癇病發(fā)作可分大發(fā)作、小發(fā)作、局限性發(fā)作和精神運動性發(fā)作等，具有間歇性、短時性和刻板性的共同特點。因此，森林腦炎是有可能導致癲癇病的。

癲癇病是由森林腦炎引起的之一：病因

對Ks病因的認識有一個過程。早期認為森林腦炎是KS的#!主要原因，見如上述。1955年Dereux分析的102例KS中，由腦炎引起者仍占50%以上。到1958年Rasmussen發(fā)表新的綜合征以后，越來越多的Ks病例都與RS連系起來。RS的癲癇病發(fā)作半數(shù)以上表現(xiàn)為KS。據(jù)認為，RS是目前引起持續(xù)性部分性癲癇病的#!重要的疾病。

Ks的病因較復雜，除上述森林腦炎和Rasmussen綜合征以外，還可能由各種病毒感染、遺傳代謝病、腦變性病、腦瘤、藥物毒性反應等引起。在病毒感染中，有單純皰疹病毒、腸道病毒、傳染性單核細胞增多癥病毒等引起的腦炎，此外，水痘病毒腦炎和巨細胞病毒腦炎也是KS的原因。在遺傳代謝病中，線粒體腦病中的MELAS常表現(xiàn)為KS，發(fā)作持續(xù)數(shù)日至數(shù)周，可伴肌陣攣發(fā)作和全身強直陣攣性發(fā)作。

線粒體酶缺陷所致LeIGH綜合征除可見腦干和基底神經(jīng)節(jié)的典型病變外，也可見大腦皮質(zhì)病變，故臨床上除有肌陣攣發(fā)作外，也可表現(xiàn)為KS。非酮癥高苷氨酸血癥、甲基丙二酸尿癥、同型胱氨酸尿癥等代謝病也是KS的原因。腦變性病中，紋狀體壞死和Alper-Huttenlocher綜合征也可引起KSj腦腫瘤、腦膿腫、腦囊蟲病、腦外傷、新生兒缺氧缺血性腦病、免疫異常等，均曾報道可有KS的臨床表現(xiàn)。

癲癇病是由森林腦炎引起的之二：臨床表現(xiàn)

KS可見于任何年齡，但多見于兒童，10歲以下較多見。有臨床、電生理及神經(jīng)病理的證據(jù)表明持續(xù)性部分性發(fā)作由皮層限局性病灶引起。但也有的作者認為EPC與皮質(zhì)下結(jié)構性病變有關。EPC主要表現(xiàn)為簡單部分性發(fā)作的持續(xù)狀態(tài)。開始時的簡單部分性運動性發(fā)作不呈連續(xù)性，以后則發(fā)作頻繁，逐漸呈持續(xù)性。發(fā)作限局在身體某一個固定的部位，特別是口角、下頜、手指、前臂、頸、肩部等。

陣攣性發(fā)作可按照杰克森發(fā)作的進展方式擴展，也可伴意識損傷，或泛化為全身性強直陣攣發(fā)作。發(fā)作可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年，不伴意識障礙，病人可正常交談、執(zhí)行命令、計數(shù)、回答問題。病程中發(fā)作的嚴重程度可有周期性變化，有時減輕，有時加重，當情緒緊張時發(fā)作加重。腦電圖改變因Ks的基礎病因而不同。背景活動可能為正常，或明顯慢化。發(fā)作時在中央?yún)^(qū)可見限局性棘波或棘慢波，有時可據(jù)此判定放電的起源部位。腦電圖放電與臨床發(fā)作之間在時間上不一定完全符合。