一、癲癇的解剖學(xué)基礎(chǔ)癲癇的病變部位在大腦，各種臨床類型癲癇發(fā)作的基礎(chǔ)是腦神經(jīng)細胞的發(fā)作性放電，其基本特征是腦內(nèi)局部癲癇灶產(chǎn)生的異常放電，向外部擴展并增強達一定閾值時即出現(xiàn)臨床發(fā)作。由于癲癇灶的分布各不相同，因而臨床表現(xiàn)不同。所有的源自癲癇灶的異常放電均沿一特殊途徑產(chǎn)生和傳播。與癲癇發(fā)作有關(guān)的重要解剖結(jié)構(gòu)有兩大系統(tǒng)：前腦系統(tǒng)包括邊緣系統(tǒng)，杏仁核、海馬、中間隔、嗅球、終紋、entorhinal皮質(zhì)及伏隔核。腦干系統(tǒng)主要為縱貫中腦、橋腦、和延腦的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，與強直發(fā)作和陣攣等發(fā)生和傳播有關(guān)。下面就前腦系統(tǒng)和腦干系統(tǒng)分別闡述：

　　1、前腦系統(tǒng)：前腦內(nèi)與前腦癲癇有關(guān)的腦區(qū)位于深部前犁狀區(qū)皮質(zhì)和at區(qū)，其與邊緣系統(tǒng)各部分間的復(fù)雜聯(lián)系回路與陣攣發(fā)作密切相關(guān)。或許可將at區(qū)作為陣攣發(fā)作控制區(qū)，當(dāng)at區(qū)本身成為癲癇放電源時，會將局部興奮性沖動匯集傳向海馬和杏仁核，導(dǎo)致陣攣發(fā)作。at區(qū)內(nèi)的抑制機制也同時在發(fā)揮著抑制效應(yīng)，結(jié)果是使沖動呈現(xiàn)發(fā)作性出現(xiàn)。

　　2、腦干系統(tǒng)：該區(qū)域給予電刺激時可產(chǎn)生狂奔及強直性發(fā)作。如果去除與大腦皮層及腦干其它結(jié)構(gòu)的聯(lián)系，單獨刺激腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)系統(tǒng)也可誘發(fā)強直性發(fā)作。

　　二、癲癇的組織病理學(xué)

　　1、癲癇腦組織的基本病理學(xué)改變

　　選擇性神經(jīng)元喪失，主要是位于癲癇灶內(nèi)抑制性神經(jīng)元數(shù)目的選擇性減少，包括gaba能和甘氨酸神經(jīng)元。

　　神經(jīng)元改變，癲癇灶內(nèi)不僅有神經(jīng)元數(shù)目減少，而且可觀察到顯的受累神經(jīng)元細胞突起的喪失，這些脫失的樹突或樹突棘屬于gaba能抑制性細胞突。

　　星型膠質(zhì)細胞增生及膠質(zhì)化，癲癇的典型病變之一就是膠質(zhì)細胞增生，慢性病程或病程長者因大量膠質(zhì)細胞增生而形成膠質(zhì)疤痕。由于其復(fù)雜多樣的解剖生理學(xué)功能，星型膠質(zhì)細胞的增生不單是癲癇發(fā)作的結(jié)果，還有特殊的病因?qū)W意義。

　　2、不同類型癲癇的組織病理學(xué)特點：

　　無明確外因癲癇的組織學(xué)改變

　　微小退行性變：在電子顯微鏡下觀察到軟腦膜下呈串狀排列的神經(jīng)細胞和神經(jīng)皮質(zhì)分子層神經(jīng)細胞密度增加，海馬放射層神經(jīng)細胞增加及小腦蒲氏細胞萎縮等。

　　海馬角硬化：較常見，起源于血管病變或缺氧，病變處神經(jīng)細胞脫失，膠質(zhì)細胞和纖維增生。

　　皮質(zhì)：出現(xiàn)異常細胞，大腦皮質(zhì)邊緣的膠質(zhì)纖維增生。

　　外因明確的癲癇：即為繼發(fā)性癲癇，主要為局限性硬化、局限性細胞改變。各種組織改變皆可導(dǎo)致局部供血紊亂，細胞外液成份改變，神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞的比例失調(diào)，從而引起細胞的生理、生化、和代謝需要的異常。細胞損傷的程度各有不同，重者細胞死亡，代之以瘢痕組織和膠質(zhì)細胞增生，輕者只有局部供血障礙或組織結(jié)構(gòu)紊亂。

　　三、癲癇的細胞和分子病理學(xué)

　　部分性癲癇或癇性損傷在癲癇灶內(nèi)gaba能抑制性神經(jīng)末梢選擇性缺失。

　　遺傳性癲癇在癲癇灶內(nèi)存在明顯增多gaba能神經(jīng)元。

　　癲癇與病理生理學(xué)

　　癲癇的生理學(xué)基礎(chǔ)

　　癲癇發(fā)作是源自小集團的神經(jīng)元的同步放電，生物電經(jīng)過生理傳導(dǎo)通路擴散，進而累積鄰近及遠隔的腦區(qū)。這種神經(jīng)元的放電取決于細胞膜及細胞內(nèi)外離子流動的變化。

　　1、神經(jīng)元放電的離子和膜變化。神經(jīng)元有靜息膜電位和動作電位，靜息膜電位取決于細胞膜內(nèi)外離子濃度的變化以及膜對離子的通透性。通常膜對鈉鉀兩種離子的通透性變化而使細胞內(nèi)的電位由-75毫伏增高到 55毫伏。在細胞內(nèi)液中以鉀離子為主，鈉、鉀、鈣離子等明顯低于細胞外液。細胞膜對鉀離子的通透性比鈉、鈣離子高，因而鉀離子傾向于向細胞外流出，同時在鉀離子外流過程中伴有鈉、鈣離子的內(nèi)流。通常這種細胞內(nèi)外各種離子濃度的差額總是維持在一種相對的平衡狀態(tài)中，由鈉離子泵供給能量以維持這種靜息膜電位的差異。

　　動作電位的產(chǎn)生：當(dāng)細胞膜本身由于遺傳缺陷或疾病過程等而發(fā)生了病理生理變化，或是在正常情況下來自鄰近細胞的電荷脈沖，都可使上述膜靜息電位的平衡發(fā)生變化。通過刺激可使膜的半透性改變，從而產(chǎn)生瞬間的細胞內(nèi)外鉀離子和鈉離子的流出和流入，這樣就產(chǎn)生了動作電位。

　　2、突觸和突觸傳導(dǎo)：信息傳遞是通過神經(jīng)元之間的突觸傳導(dǎo)來實現(xiàn)的。突觸前是神經(jīng)纖維的終未，突觸后為另一神經(jīng)元的樹突或胞體。

　　癲癇的發(fā)病機制是一個很復(fù)雜的問題，這是由于它是由遺傳的發(fā)育異常和后天眾多的獲得性病因引起的。在內(nèi)外環(huán)境中各種物理的、化學(xué)的以及體內(nèi)的生理、生化、代謝和藥物等，凡能引起大腦電活動的異步常放電者都可引起癲癇發(fā)作。人的大腦有100多億神經(jīng)元，在遺傳基因的作用下，根據(jù)不同的功能要求而形成各有特殊性的大腦功能區(qū)，并形成極其復(fù)雜的連結(jié)和通路，因而形成了人的千差萬別的思維、感情、行為等。多數(shù)難治性癲癇是由于局部大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)發(fā)育的不良引起的，或由于灰質(zhì)結(jié)構(gòu)的異位。

　　癲癇波產(chǎn)生的機制：發(fā)作間期的癲癇波是由于興奮性突觸活動的顯著增強形成的，伴隨著神經(jīng)元的去極度化和爆發(fā)性單位放電而形成棘波。發(fā)作期癲癇波的產(chǎn)生是由于興奮性突觸活動的大幅度增強和抑制性突觸活動顯著減弱或完全消失的結(jié)果。同時，由于神經(jīng)元軸突末梢產(chǎn)生后放電而使神經(jīng)元活動增強以及由于細胞外離子濃度的改變而使神經(jīng)元的興奮性發(fā)生改變。