癲癇作為一種嚴重威脅人類健康的腦部疾病，癲癇的發病機制一直是醫學界研究的重點課題，經過中國抗癲癇協會聯合世界衛生組織發布的癲癇發病機制研究項目數據表明，癲癇的發病機制有多種原因，不是單一的形式引發癲癇頑疾。

　　生理實驗結果后，認為癲癇發作是大腦灰質突然的過度放電所致，隨后通過腦皮質刺激模擬了這些電生理實驗。Jackson的觀念標志著現代癲癇學的開端。此后，研究技術的不斷發展為明確中樞神經系統癲癇樣放電的產生與傳播及癲癇臨床表現的多樣性提供了大量信息。

　　中國著名癲癇專家在對耐藥性癲癇的研究過程中驚奇的發現，多種藥物能通過影響興奮或抑制性神經遞質、細胞內興奮性或離子微環境等機制治癲癇。神經細胞的興奮取決于離子通過特殊的電壓依賴型或受體介導型離子通道的運動。各種電壓膜片鉗記錄技術對跨膜離子流的動力學進行了廣泛的研究，而電流膜片鉗技術能檢測到粒子流對膜電壓的影響。

　　這類離子通道通過電壓依賴型的構象變化來實現離子通道“開”與“關”的相互轉變。Na﹢在癲癇發病中起重要作用。如抗癲癇藥物通過阻斷Na﹢電流，尤其是持續性Na﹢電流發揮了抗癲癇作用;在頑固性癲癇切除的腦組織中觀察到不同的Na﹢通道亞型比例變化。最近數個研究組都找到遺傳學上的直接證據，在家族性全面性癲癇伴熱性驚厥附加癥病例和嚴重嬰兒肌陣攣病例中發現了Na﹢通道分子結構的改變，GEFS 基因的突變使Na﹢通道失活所需的時間延長。

　　近年來的研究課題《癲癇的生化機制》表明，兩種K 通道亞型構成內源M型電流。任意編碼這兩個K 通道的緩慢激活和失活，通道激活所需的膜電壓范圍在-60~-20之間，這使得Im特別適合控制膜額閥下興奮性和對突觸輸入的反應。迄今為止，Ca 通道突變體在人類#!常見的全面性非驚厥癲癇中的作用還沒有肯定的結論，但最近一早發性失神癲癇伴小腦性共濟失調患兒CACNAIA突變，而該基因編碼一個特殊的Ca 通道。了解了癲癇的發病機制，才能更準確把握癲癇的藥物治療方向和技術研發領域，為廣大癲癇患者送去康復的希望。