據(jù)英國(guó)《泰晤士報(bào)》8月4日?qǐng)?bào)道，英國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，老鼠大腦內(nèi)缺乏atp1a3基因可能引發(fā)嚴(yán)重的癲癇癥狀。該研究結(jié)果發(fā)表在#!新一期的《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》上。

　　有些人會(huì)因?yàn)轭^部受到重創(chuàng)、腦部腫瘤、其他神經(jīng)疾病等而引發(fā)癲癇。科學(xué)家一直認(rèn)為，大部分癲癇可能由基因引起，但一直未能獲得證實(shí)。

　　英國(guó)利茲大學(xué)的神經(jīng)學(xué)家斯蒂芬·克拉克特領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)將正常老鼠與患有癲癇的老鼠進(jìn)行雜交，并通過(guò)基因工程的方法讓正常老鼠擁有額外的atp1a3基因的復(fù)制。額外的復(fù)制彌補(bǔ)了atp1a3基因的缺乏，因此，其后代沒有癲癇癥狀，其平衡鈉和鉀濃度的酶也處于正常狀態(tài)。

　　研究人員稱，在老鼠和人類中，atp1a3基因都負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)大腦中鈉和鉀的濃度。atp1a3基因產(chǎn)生一種酶，該酶就像鈉鉀泵一樣，可以調(diào)節(jié)大腦中鈉和鉀的濃度。患上了癲癇的老鼠缺乏atp1a3基因，生成的酶不活躍，不足以平衡鈉和鉀的濃度，因此，老鼠的癲癇會(huì)定期發(fā)作。

　　研究人員篩查了許多癲癇病人的dna樣本，以證實(shí)是否同樣的基因缺陷使一些人更容易患上癲癇，他們稱，人類和老鼠基因99%的匹配度意味著該基因可能在人體內(nèi)也起作用。

　　研究人員指出，在癲癇病患者中，大腦處于高度興奮狀態(tài)，這意味著，當(dāng)癲癇病人的大腦遭受刺激時(shí)，會(huì)更容易出現(xiàn)神經(jīng)元放電的情況，讓癲癇癥狀更加明顯，鈉和鉀影響著神經(jīng)元放電活動(dòng)。

　　科學(xué)家表示，如果該研究能應(yīng)用于人類，將有助于找到治療癲癇的全新方法。一種方法是給病人提供人工合成的鈉鉀泵酶來(lái)幫助調(diào)解大腦中鈉和鉀的濃度;也可以設(shè)計(jì)藥物來(lái)激活這個(gè)不再活躍的酶。