癲癇病的臨床自我診斷
        臨床表現

　　根據臨床發作類型分為：

　　一 全身強直－陣攣發作（大發作）：

　　突然意識喪失，繼之先強直后陣攣性痙攣。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬傷、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持續數十秒或數分鐘后痙攣發作自然停止，進入昏睡狀態。醒后有短時間的頭昏、煩躁、疲乏，對發作過程不能回憶。若發作持續不斷，一直處于昏迷狀態者稱大發作持續狀態，常危及生命。

　　二 失神發作（小發作）：

　　突發性精神活動中斷，意識喪失、可伴肌陣攣或自動癥。一次發作數秒至十余秒。腦電圖出現3次/秒棘慢或尖慢波綜合。

　　三 單純部分性發作：

　　某一局部或一側肢體的強直、陣攣性發作，或感覺異常發作，歷時短暫，意識清楚。若發作范圍沿運動區擴及其他肢體或全身時可伴意識喪失，稱杰克森發作（Jack）。發作后患肢可有暫時性癱瘓，稱Todd麻痹。

　　四 復雜部分性發作（精神運動性發作）：

　　精神感覺性、精神運動性及混合性發作。多有不同程度的意識障礙及明顯的思維、知覺、情感和精神運動障礙?？捎猩裼伟Y、夜游癥等自動癥表現。有時在幻覺、妄想的支配下可發生傷人、自傷等暴力行為。

　　五 植物神經性發作（間腦性）：

　　可有頭痛型、腹痛型、肢痛型、暈厥型或心血管性發作。

　　無明確病因者為原發性癲癇，繼發于顱內腫瘤、外傷、感染、寄生蟲病、腦血管病、全身代謝病等引起者為繼發性癲癇。

　　輔助檢查

　　1.EEG、BEAM、Holter（腦電圖、腦電地形圖、動態腦電圖監測）：可見明確病理波、棘波、尖波、棘－慢波或尖－慢波。

　　2.如為繼發性癲癇應進一步行頭顱CT、頭顱MRI、MRA、DSA等檢查可發現相應的病灶。

　　3.癲癇與生化： 癲癇與人體內各種化學物質有密切的關系，神經生物化學在分子水平上對闡明癲癇的發病機制有重要作用。



　　一、發作過程中大腦的生化變化

　　(1)癲癇發作過程中常伴有動脈氧分壓、動脈二氧化碳分壓、血糖、非脂化脂肪酸、ATP、鉻、磷、谷氨酸鹽、谷酰胺、乳酸鹽、GABA等的異常變化。

　　(2)癲癇發作時需氧量增加，糖代謝加快，腦磷酸肌酸濃度降低，肌酸濃度升高。

　　(3)癲癇發作時腦內5-羥色胺降低、多巴胺含量減少、膽堿酯酶活性增強。

　　二、發作時大腦能量狀態和代謝儲備

　　發作開始大腦的葡萄糖含量迅速下降，兩小時后糖原恢復正常。這與癲癇發作時血漿胰島素濃度升高有關。癲癇全身發作開始幾秒內肌酸濃度升高而磷酸肌酸濃度降低。發生缺氧、動脈低血壓或低血糖時ATP濃度下降。

　　三、癲癇與單胺類遞質

　　單胺類遞質包括5-羥色胺、多巴胺、腎上腺素、乙酰膽堿等，癲癇發作時腦內5-羥色胺降低、多巴胺含量減少、膽堿酯酶活性增強。

　　四、癲癇與氨基酸類遞質

　　氨基酸類遞質包括GABA、Glu、ASP、Gly、Ala、Tau。其中GABA是腦內主要的抑制性遞質，而谷氨酸則是腦內主要的興奮性遞質。

　　五、癲癇與環核苷酸

　　環核苷酸包括環磷腺苷(CAMP)和環磷鳥苷(CGMP)，是中樞神經細胞的“第二信使”，對中樞神經系統活動起重要調節作用。

　　六、癲癇與神經肽

　　神經肽是由幾十種低分子量單鏈氨基酸連接的一類化合物。它參與癲癇的發病機制。

　　七、癲癇與鈣離子和鈣調素

　　鈣離子通過活化鈣調素能調節眾多的細胞生物學過程；鈣調素是人體的一種重要的鈣結合蛋白，作為鈣離子作用的受體，是協助鈣離子完成多種生理機能的媒介。

　　鈣離子與癲癇發作的關系已經明確，鈣離子細胞內流是癲癇發病的基本條件。

　　研究癲癇與生物化學的關系，對開辟治療癲癇的新方法、新途徑有重要意義。