家族性顳葉癲癇

　　家族性顳葉癲癇，《抗癲癇藥物治療臨床藥師指導(dǎo)手冊》介紹如下

　　1.病因

　　常染色體顯性遺傳性疾病。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　青春期或者成年前期發(fā)病。發(fā)作起源于內(nèi)側(cè)顳葉，臨床以腹部不適感、氣向上沖感以及夢境感覺的簡單部分性發(fā)作和伴有自動(dòng)癥的復(fù)雜部分性發(fā)作為特征。

　　3.腦電圖特點(diǎn)

　　在腦電圖顯示前顳區(qū)的癲癇樣放電。

　　4.治療

　　對抗癲癇藥物反應(yīng)良好。

　　5.預(yù)后

　　預(yù)后良好。

　　引起癲癇病的發(fā)病原因有很多，有腦部的病灶或者彌漫性的病變所引起的，也有全身性的代謝中毒所導(dǎo)致的，還有一些起因迄今不明的。在臨床上，常見的發(fā)病原因中，以腦外傷、腦腫瘤、腦血管疾病、顱內(nèi)感染等顯得尤為重要，以下是介紹關(guān)于腦腫瘤與癲癇樣發(fā)作的一些知識(shí)：

　　腦腫瘤

　　1.癲癇發(fā)病情況

　　癲癇是許多中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤患者常見的臨床疾病。腦腫瘤繼發(fā)癲癇的發(fā)病率為35%。一般認(rèn)為，位于皮質(zhì)或皮質(zhì)下生長緩慢的腫瘤較多引起神經(jīng)元細(xì)胞膜的改變，容易引發(fā)癲癇。而生長迅速的腫瘤多位于白質(zhì)中或更易損害神經(jīng)元，癲癇的發(fā)生率相對較低。所以低級別、生長緩慢的膠質(zhì)瘤，癲癇發(fā)生率為60%～85%，而膠質(zhì)母細(xì)胞瘤繼發(fā)癲癇較少見，發(fā)生率為29%～49%；腦膜瘤繼發(fā)癲癇發(fā)生率為29%～41%；轉(zhuǎn)移瘤繼發(fā)癲癇的發(fā)生率為35%。腫瘤位于顳葉、#$軀體運(yùn)動(dòng)區(qū)、感覺區(qū)和輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)的癲癇發(fā)生率較高。

　　2.癲癇發(fā)病機(jī)制

　　腦腫瘤繼發(fā)癲癇的發(fā)病機(jī)制尚不明確。今年來的研究發(fā)現(xiàn)，腦腫瘤繼發(fā)癲癇患者，常常伴有不同形式的皮質(zhì)發(fā)育不良，可能是引起癲癇發(fā)作的原因之一。顳葉腫瘤也常常伴有海馬硬化，而且還有苔蘚纖維再生，這種苔蘚纖維的形成可是海馬齒狀回由抗癲癇的閥門成促進(jìn)癲癇性放電闊步的機(jī)關(guān)。腦腫瘤占位效應(yīng)引起的腫瘤周圍局部缺血能夠降低腦灌瘤壓而損害局部微循環(huán)，從而破壞腦組織原有神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，再建網(wǎng)絡(luò)就可能出現(xiàn)捷徑結(jié)構(gòu)，成為異常放電的組織結(jié)構(gòu)學(xué)基礎(chǔ)。隨著腫瘤的生長，腫瘤間質(zhì)內(nèi)會(huì)有出血，紅細(xì)胞破壞釋放的含鐵血黃素沉積于周圍腦組織中，含鐵血黃素釋放的鐵離子誘導(dǎo)過氧化反應(yīng)能損傷神經(jīng)細(xì)胞膜并引發(fā)催化反應(yīng)，最終達(dá)到點(diǎn)燃效應(yīng)，使腦組織形成不可逆性致癇灶。另外，腫瘤周圍神經(jīng)元離子水平的改變、周圍腦組織氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)的改變以及神經(jīng)神經(jīng)信號(hào)傳導(dǎo)蛋白的變化等導(dǎo)致神經(jīng)元的興奮性異常增加也是腦腫瘤繼發(fā)癲癇的原因。

　　3.腫瘤的防治

　　對于出現(xiàn)癲癇癥狀的腦腫瘤患者提倡早期手術(shù)治療，治療目的不僅要切除有惡性傾向的病變，防止腫瘤復(fù)發(fā)，而且要在對腦功能影響#!小的情況下@&癲癇。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，腦腫瘤繼發(fā)癲癇并不是腫瘤本身產(chǎn)生的癲癇而是由于腫瘤壓迫和刺激瘤周組織變性及膠質(zhì)增生產(chǎn)生的致癇灶。所以，將腫瘤和致癇灶一起切除是現(xiàn)在普通采用的方法。腫瘤和致癇灶切除前5～7天應(yīng)口服抗癲癇藥物治療。2年內(nèi)無癲癇發(fā)作者，視腦電圖復(fù)查結(jié)果可以考慮逐漸減藥，直至停藥。

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