家族性顳葉癲癇

　　家族性顳葉癲癇，《抗癲癇藥物治療臨床藥師指導(dǎo)手冊》介紹如下

　　1.病因

　　常染色體顯性遺傳性疾病。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　青春期或者成年前期發(fā)病。發(fā)作起源于內(nèi)側(cè)顳葉，臨床以腹部不適感、氣向上沖感以及夢境感覺的簡單部分性發(fā)作和伴有自動癥的復(fù)雜部分性發(fā)作為特征。

　　3.腦電圖特點

　　在腦電圖顯示前顳區(qū)的癲癇樣放電。

　　4.治療

　　對抗癲癇藥物反應(yīng)良好。

　　5.預(yù)后

　　預(yù)后良好。

　　引起癲癇病的發(fā)病原因有很多，有腦部的病灶或者彌漫性的病變所引起的，也有全身性的代謝中毒所導(dǎo)致的，還有一些起因迄今不明的。在臨床上，常見的發(fā)病原因中，以腦外傷、腦腫瘤、腦血管疾病、顱內(nèi)感染等顯得尤為重要，以下是介紹關(guān)于腦腫瘤與癲癇樣發(fā)作的一些知識：

　　腦腫瘤

　　1.癲癇發(fā)病情況

　　癲癇是許多中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤患者常見的臨床疾病。腦腫瘤繼發(fā)癲癇的發(fā)病率為35%。一般認(rèn)為，位于皮質(zhì)或皮質(zhì)下生長緩慢的腫瘤較多引起神經(jīng)元細(xì)胞膜的改變，容易引發(fā)癲癇。而生長迅速的腫瘤多位于白質(zhì)中或更易損害神經(jīng)元，癲癇的發(fā)生率相對較低。所以低級別、生長緩慢的膠質(zhì)瘤，癲癇發(fā)生率為60%～85%，而膠質(zhì)母細(xì)胞瘤繼發(fā)癲癇較少見，發(fā)生率為29%～49%；腦膜瘤繼發(fā)癲癇發(fā)生率為29%～41%；轉(zhuǎn)移瘤繼發(fā)癲癇的發(fā)生率為35%。腫瘤位于顳葉、#$軀體運動區(qū)、感覺區(qū)和輔助運動區(qū)的癲癇發(fā)生率較高。

　　2.癲癇發(fā)病機制

　　腦腫瘤繼發(fā)癲癇的發(fā)病機制尚不明確。今年來的研究發(fā)現(xiàn)，腦腫瘤繼發(fā)癲癇患者，常常伴有不同形式的皮質(zhì)發(fā)育不良，可能是引起癲癇發(fā)作的原因之一。顳葉腫瘤也常常伴有海馬硬化，而且還有苔蘚纖維再生，這種苔蘚纖維的形成可是海馬齒狀回由抗癲癇的閥門成促進癲癇性放電闊步的機關(guān)。腦腫瘤占位效應(yīng)引起的腫瘤周圍局部缺血能夠降低腦灌瘤壓而損害局部微循環(huán)，從而破壞腦組織原有神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，再建網(wǎng)絡(luò)就可能出現(xiàn)捷徑結(jié)構(gòu)，成為異常放電的組織結(jié)構(gòu)學(xué)基礎(chǔ)。隨著腫瘤的生長，腫瘤間質(zhì)內(nèi)會有出血，紅細(xì)胞破壞釋放的含鐵血黃素沉積于周圍腦組織中，含鐵血黃素釋放的鐵離子誘導(dǎo)過氧化反應(yīng)能損傷神經(jīng)細(xì)胞膜并引發(fā)催化反應(yīng)，最終達到點燃效應(yīng)，使腦組織形成不可逆性致癇灶。另外，腫瘤周圍神經(jīng)元離子水平的改變、周圍腦組織氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)的改變以及神經(jīng)神經(jīng)信號傳導(dǎo)蛋白的變化等導(dǎo)致神經(jīng)元的興奮性異常增加也是腦腫瘤繼發(fā)癲癇的原因。

　　3.腫瘤的防治

　　對于出現(xiàn)癲癇癥狀的腦腫瘤患者提倡早期手術(shù)治療，治療目的不僅要切除有惡性傾向的病變，防止腫瘤復(fù)發(fā)，而且要在對腦功能影響#!小的情況下@&癲癇。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，腦腫瘤繼發(fā)癲癇并不是腫瘤本身產(chǎn)生的癲癇而是由于腫瘤壓迫和刺激瘤周組織變性及膠質(zhì)增生產(chǎn)生的致癇灶。所以，將腫瘤和致癇灶一起切除是現(xiàn)在普通采用的方法。腫瘤和致癇灶切除前5～7天應(yīng)口服抗癲癇藥物治療。2年內(nèi)無癲癇發(fā)作者，視腦電圖復(fù)查結(jié)果可以考慮逐漸減藥，直至停藥。

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