抗癲癇藥物在體內的代謝過程極為復雜，有的已較為清楚，有些目前仍不明確。抗癲癇藥物在體內的代謝可分為兩大類：#$類反應包括氧化、還原和水解，最后使藥物的化學結構發生一系列改變;第二類反應為結合過程，絕大多數抗癲癇藥經過代謝后失去活性，提高了極性和水溶性，有利于最后排出體外，也有些為活性代謝物，增強了藥理效應。

　　抗癲癇藥物的生物代謝場所主要為肝臟，代謝過程中的各類反應均需酶催化，其中主要為肝藥酶。肝藥酶的專一性很低，能催化多種藥物的各種不同的反應，而且個體差異較大，能受到個體許多生理和病理因素的影響。許多藥物，如卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英鈉，對此酶系有誘導作用，使之活性增強;而另一些藥物，如丙戊酸，則可抑制其活性。當多種藥物合用時，在代謝方面，常因肝藥酶的活性改變而發生相互影響。

　　各種抗癲癇藥物在體內的代謝過程各不相同，有的先經#$類再經第二類反應，有的只經其中一類反應。因此，臨床用藥時必須了解抗癲癇藥的體內轉化過程，才有助于確切掌握藥物作用。

　　抗癲癇藥物在人體內的代謝受多種因素的影響，存在明顯的個體差異，還受多種復雜因素的影響。

　　遺傳因素：大量的研究表明，遺傳因素決定了某些肝藥酶的種類、含量和活性，從而影響了藥物代謝的種類和速率，這是造成個體差異的關鍵因素。

　　年齡：肝藥酶的活性與含量在新生兒期較低，藥物的代謝較慢，半衰期延長，穩態血藥濃度升高，出生數周后，藥物的轉化速率逐漸增快，至兒童期代謝#!快，且高于成人。至老年，肝藥酶活力減低，藥物代謝再度減慢。

　　疾病：肝臟疾病對藥物代謝的影響較大且較為復雜，一方面肝細胞的損害降低了肝藥酶的含量與活性，造成器官對藥物代謝的能力降低;另一方面，肝病使血中白蛋白的含量降低，血中的游離藥物濃度增加，經肝臟代謝的游離藥物相應增加，腎臟功能低下時，藥物在體內的轉化速度和途徑也可發生改變。

　　酶誘導及酶抑制作用：不少藥物在反復應用時，可誘導肝藥酶的活性增加，從而使藥物的代謝加速，導致藥效減弱;也有些藥物可抑制此酶系的活性，使藥物的代謝速率減慢、藥效增強、作用時間延長。就抗癲癇藥物來講，也有許多藥物為酶誘導劑，如卡馬西平、巴比妥類、撲咪酮、苯妥英鈉、水合氯醛等，而丙戊酸鈉、乙琥胺、安定等為酶抑制劑。因此，當多藥聯用時一定要注意藥物間的相互作用，同時要特別注意觀察病人的情況。

　　通過以上敘述，我們了解了抗癲癇藥物在體內是如何代謝的，影響代謝的因素有哪些，如進一步了解可咨詢我們的專家。