抗癲癇藥物作用機制有哪些呢？雖然在目前治療這一頑固性疾病的主要治療方法是藥物治療和手術治療，但患者們采用的治療方法#!主要的還是藥物治療，因為治療需要患者長期堅持而藥物也需要患者長期服用，兩者在時間上正好配合，那么，抗癲癇藥物作用機制有哪些呢？下面有請治療癲癇病的專家來給大家做詳細回答。

　　臨床研究證明，長期服用苯妥英鈉及苯巴比妥可使周圍神經受到損害。CT檢查顯示腦室擴大、腦干及小腦萎縮，病理檢查可見小腦浦氏細胞丟失、核固縮現象。一般認為癲癇病史長、長期服藥且血濃度較高、血葉酸濃度較低的患者易產生神經系統的損害而使腦功能受損。誠然，上述異常改變不能只歸咎于服用藥物，癲癇綜合癥本身也可有上述改變。

　　期服用苯妥英鈉及苯巴比妥可使患者血清、紅細胞及腦脊液的葉酸濃度降低，卡馬西平及丙戊酸鈉對血清葉酸濃度也有輕微影響。嬰幼兒缺乏葉酸使腦發育抑制而損害腦功能，可能因中樞神經的甲基化在神經心理活動中起重要作用。但多數服藥者的血清葉酸濃度輕微降低，即使在嚴重葉酸缺乏者中，仍有1/3無神經心理障礙。

　　藥物能影響單胺類介質的代謝，其代謝紊亂可導致各種神經心理異常。有研究表明，服藥癲癇患者腦脊液五羥色胺的濃度較不服藥者為高。五羥色胺來自色胺酸代謝，色胺酸能影響腦內蛋白質的合成。苯巴比妥、苯妥英鈉及卡馬西平能影響色胺酸在腦內的含量，前二藥使其升高，而后者使其降低。這些差異可能與藥物對使認知和情感不同的作用有關。對多巴胺系統的研究結果很不一致，尚待更深一步的探索。

　　研究表明，藥物能影響垂體前葉釋放激素、后葉加壓素、甲狀腺激素、腎上腺激素的水平。這些激素對機體的生長發育和維持正常生理功能發揮著重要作用，同時也影響認知和行為，但對患者內分泌的影響多屬輕微，也不能很好解釋其表現出的神經心理障礙。

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