癲癇是卒中常見的并發癥之一，然而目前為止，卒中后癲癇發生的特征及其機制尚不清楚。近期，來自芬蘭的學者Pitk?nen等撰寫了一篇綜述，詳述了可能影響卒中后癲癇發生的因素，文章發表于近期的TheLancetNeurology雜志。

　　臨床病程

　　1.腦血管病占所有癲癇病因的11%；根據腦血管病類型的不同，3%～30%的患者在卒中后會出現卒中后癲癇；

　　2.一項隨訪10年的研究顯示，完全性前循環梗死后PSE發生率為28.7%，部分前循環梗死為13.4%，后循環梗死為4.8%；

　　3.卒中后首年內PSE的發生率#!高；

　　4.缺血性卒中發生后，遲發性癲癇的絕對發生風險在55～75歲的患者群體中無顯著差異，但兒童發生PSE的風險顯著升高，可能是由于卒中發生時腦內分子和細胞環境發育不成熟所致。

　　癲癇亞型

　　1.一項研究顯示，77%的PSE表現為雙側痙攣性發作，13%的患者表現為意識障礙，10%的患者表現為運動性發作或自主神經性發作；

　　2.兒童PSE中#!常見的類型為痙攣發作；

　　3.腦電圖顯示PSE#!常見的表現為梗死的大腦半球側出現對應的局灶性慢波。

　　危險因素

　　1.癥狀嚴重程度：卒中的嚴重程度是發生PSE的主要危險因素之一；與其他卒中類型相比，完全性前循環卒中是發生PSE#!強的危險因素；

　　2.病灶部位：廣泛皮層受累是PSE發生的另一個重要危險因素，頂顳葉皮層、緣上回和顳上回受累與PSE發生相關；

　　3.皮層下腦小血管病：11%的PSE由腔隙性梗死導致，腔隙性梗死通常與腦白質疏松相關；而腦白質疏松的患者通常更多地出現顳葉癲癇的臨床和腦電圖征象；大血管性梗死的患者則出現額葉癲癇的表現。

　　遺傳因素

　　大約有30%的癲癇綜合征是遺傳性的，超過500個基因位點與人類癲癇發生相關。然而，只有兩項研究評估了卒中患者中遺傳因素對癲癇發生的影響。#$項研究顯示，編碼線粒體乙醛脫氫酶2的rs671基因多態性位點A與PSE相關，另一項研究顯示CD40-1C/T基因多態性與PSE易感性相關。

　　損傷期前后的暴露因素是癲癇發生的調節因素

　　暴露因素定義為患者在生活中所有與健康相關的非遺傳性的暴露，包括環境性的、飲食性的、生活方式以及其他可能與患者個體發生相互作用的因素。研究顯示與PSE發生相關的暴露因素包括高血糖、1/2型糖尿病、血脂異常、高血壓、心血管并發癥、周圍感染、早期癲癇、抑郁以及抗抑郁藥物、他汀類藥物使用、癡呆等。

　　損傷

　　后細

　　胞病

　　理學

　　1.動物模型研究：一些視頻腦電圖研究顯示，PSE的發生更多的依賴于卒中的類型，而不是卒中動物的年齡。與癲癇發生相關的細胞學改變，包括神經變性、軸索和突觸萌芽、神經發生、膠質細胞增生、血腦屏障破壞、炎癥反應等已在大量動物模型中得到研究，但極少數改變與癲癇發生興奮性增加相關。

　　2.人體研究：一項CT研究顯示皮層梗死區域內存在不受累的腦組織與PSE的發生相關；另一項PET研究報道稱，癲癇可能起源于僅被部分破壞的腦組織。流行病學研究顯示，出血性卒中比缺血性卒中更容易出現PSE，兩者發生比例分別為10%～20%以及2%～14%。缺血性卒中患者出現出血轉化也是PSE發生的一個重要危險因素。

　　此外，實驗室研究表明，血腦屏障通透性增加可能導致癲癇更容易發生。海馬硬化被認為是獲得性癲癇的一個病理標志物，然而，研究顯示海馬梗死的患者與海馬不受累的患者相比，PSE發生風險無顯著差異。

　　總結

　　卒中后癲癇發生風險的具體因素目前尚不清楚。既往研究顯示，除了原發性缺血性損傷之外，血管以及腦白質均存在難以檢測的微小損傷導致了癲癇的發生。損傷的嚴重程度、部位、病理改變類型、遺傳因素、損傷前后的暴露因素等均可能導致癲癇的發生。未來需要進一步研究去探索卒中后癲癇發生的分子機制、標志物以及治療靶點。

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